Manaos, la capital brasileña del Amazonas, parecía haber alcanzado la "inmunidad de rebaño" en octubre de 2020. Esta ciudad de 2 millones de habitantes sufrió una primera ola de enorme magnitud: según un estudio publicado en enero en la revista Science, el 76% de la población presentaba anticuerpos y por lo tanto había pasado la enfermedad.

Tras la catástrofe de la primera ola, quedaba como consuelo que sería imposible que volviese a ocurrir una explosión de casos en la ciudad.

Pero sucedió todo lo contrario: en enero de 2021 llegó una segunda ola en la que el número de hospitalizados duplicó a los de la primera.

El mismo equipo de científicos que publicó en Science el estudio inicial de seroprevalencia, ha publicado ahora en la revista The Lancet otro artículo tratando de resolver este misterio:

Hipótesis 1: Manaos no había alcanzado la inmunidad de grupo

La primera hipótesis es que la segunda ola se produjo porque la ciudad no había alcanzado la inmunidad de grupo como se pensaba: quizás el porcentaje del 76% inicialmente calculado era incorrecto. Los investigadores consideran esta posibilidad pero advierten que resultaría curioso pues las muestras para detectar anticuerpos se tomaron entre donantes de sangre y quienes tenían síntomas no podían donar, así que el número del 76% debería ser, en todo caso, una infraestimación. Podría ser también que el grupo de donantes no fuese una buena representación de toda la población, pero los autores subrayan que los parámetros demográficos mostraban una buena coincidencia entre donantes y resto de la población.

Hipótesis 2: Los anticuerpos de las personas que pasaron la enfermedad cayeron muy rápido

La segunda hipótesis es que los anticuerpos desarrollados durante la primera ola decayeron rápidamente en los 7 meses que pasaron hasta la llegada de la segunda. El problema con esta hipótesis es que los estudios realizados hasta ahora muestran que las reinfecciones son poco frecuentes y además la inmunidad no sólo depende de los anticuerpos (que pueden decaer con el tiempo), sino también de linfocitos B y linfocitos T.

Hipótesis 3: La nueva variante brasileña evade los anticuerpos generados por el virus original

Manaos parece el origen de la llamada coloquialmente "variante brasileña" (en términos técnicos se la conoce como P.1). Se detectó por primera vez en Japón en viajeros que llegaban desde el Amazonas.

Esta variante contiene 10 mutaciones de aminoácidos en la espícula del virus, tres de las cuales han despertado gran interés científico (las llamadas K417T, E484K y N501Y). Un preprint publicado en enero mostraba en un análisis in-vitro la mutación E484K podía reducir hasta en 10 veces la efectividad de anticuerpos obtenidos del suero de pacientes que pasaron la enfermedad.

Hipótesis 4: La variante brasileña se transmite más eficazmente

La última posibilidad que consideran los investigadores es que esta variante se transmite más eficazmente que la original y por tanto el umbral para alcanzar la inmunidad de grupo es más alto.

Esta hipótesis se basa en que la variante brasileña comparte la mutación N501Y con la variante británica, que sí ha demostrado mayor transmisibilidad. Además apuntan que el 42% de los genomas secuenciados en diciembre en Manaos ya corresponden a la nueva variante, que no había sido vista entre marzo y noviembre.

Motivos para la cautela: aún faltan muchas preguntas por resolver

¿Significa esto que si la variante brasileña se extiende por el mundo volvemos al principio de la pandemia?

Probablemente no. Aquí algunas razones:

1. La duración de los anticuerpos frente al virus de la covid es aún una cuestión abierta. Además habría que saber cómo su declive está correlacionado con la gravedad de la enfermedad: se supone que las personas que pasaron una enfermedad más grave desarrollaron más respuesta en términos de anticuerpos que quienes la pasaron asintomática o leve.
2. Puede que alguna mutación en una región de la espícula del virus evada los anticuerpos específicos a esa región, pero si la respuesta del sistema inmune es policlonal, habrá otros anticuerpos que sigan reconociendo las regiones que no han mutado.
3. Como comentábamos más arriba, la inmunidad no sólo depende del nivel de anticuerpos, sino también de la inmunidad celular (linfocitos B y T).
4. Aún en el peor de los casos, si apareciese una variante radicalmente diferente y que evadiera a las vacunas, el proceso para fabricar nuevas vacunas sería mucho más rápido. Las vacunas actuales utilizan la parte del código genético que describe la espina del virus. Sólo habría que cambiar "las letras" que han mutado. La tecnología para fabricarlas y su seguridad ya ha sido comprobada.